Zespół metaboliczny to współwystępowanie wzajemnie powiązanych czynników metabolicznych zwiększających ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy (oraz ich powikłań), jak: otyłość brzuszna, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi oraz zaburzenia przemiany węglowodanów i  lipidów w organizmie. W Polsce zespół metaboliczny występuje u około 35% mieszkańców, a jego częstość rośnie znacząco z wiekiem.





Rys historyczny





W 1988 r. wskazano na zespół kilku czynników takich jak: insulinooporność czyli zmniejszona wrażliwość tkanek organizmu na wydzielaną przez trzustkę insulinę i związany z nią hyperinsulinizm (zwiększone stężenie insuliny), nieprawidłowa tolerancja glukozy, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia (podwyższone stężenie triglicerydów i/lub zbyt niskie stężenie HDL-cholesterolu), choroba wieńcowa, których współwystępowanie istotnie zwiększa ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego i nazwano ten zespół zespołem X. Od tego czasu funkcjonowało kilka definicji i kilka nazw w/w zespołu jak: zespół polimetaboliczny czy zespół insulinooporności. Od 1999 r. obowiązuje nazwa wprowadzona przez WHO – zespół metaboliczny.





Zespół metaboliczny - definicja





Obecnie zespół metaboliczny rozpoznaje się na podstawie kryteriów wg wspólnego stanowiska kilku międzynarodowych towarzystw. Są to: Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (IDF), amerykański Narodowy Instytutu Serca, Płuc i Krwi (NHLBI), oraz Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (AHA) (2009). Aby rozpoznać zespół metaboliczny powinny być spełnione dowolne 3 z 5 następujących kryteriów:





  • zwiększony obwód talii (w populacji europejskiej ≥ 80 cm u kobiet i ≥ 94 cm u mężczyzn),
  • stężenie triglicerydów > 1,7 mmol/l (150 mg/dl) lub leczenie hipertriglicerydemii,
  • stężenie HDL-C < 1,0 mmol/l (40 mg/dl) u mężczyzn i < 1,3 mmol/l (50 mg/dl) u kobiet lub leczenie tego zaburzenia lipidowego,
  • skurczowe ciśnienie tętnicze krwi ≥ 130 mmHg lub rozkurczowe ≥ 85 mmHg, bądź leczenie rozpoznanego wcześniej nadciśnienia tętniczego,
  • stężenie glukozy w osoczu na czczo ≥ 5,6 mmol/l (100 mg/dl) lub leczenie farmakologiczne cukrzycy typu 2.




Przyczyny zespołu metabolicznego





Najczęściej stwierdzaną składową zespołu metabolicznego w populacji polskiej jest podwyższone ciśnienie tętnicze krwi. Drugą pod względem częstości jest otyłość brzuszna, z nagromadzeniem tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej.





W patogenezie zespołu metabolicznego kluczową rolę pełni insulino oporność. Może ona wynikać z prowadzonego stylu życia (niska aktywność fizyczna, nieprawidłowe żywienie prowadzące do nadwagi lub otyłości), ale także może być  uwarunkowana genetycznie (szacuje się, że dotyczy to około 20-40% populacji). Pewną rolę w patogenezie zespołu metabolicznego przypisuje się także zaburzeniom osi podwzgórze-przysadka-nadnercza pod postacią wzrostu stężenia kortyzolu, co może inicjować rozwój otyłości brzusznej, insulinooporności, nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii. Wymienione czynniki (środowiskowe, hormonalne i genetyczne) prowadzą do nadmiaru tkanki tłuszczowej. Jest ona bardzo istotnym elementem zespołu metabolicznego, chociaż niekoniecznym do jego rozpoznania.





Nadmiar tkanki tłuszczowej nie musi być związany z podwyższonym wskaźnikiem masy ciała (BMI) oznaczającym nadwagę lub otyłość. Jednak tkanka tłuszczowa może mieć taki rozkład, że jej nadmiar występuje w trzewiach i skutkuje otyłością brzuszną. Otyłość brzuszna prowadzi do insulinooporności, a ta do wzrostu produkcji insuliny, której zwiększone stężenie powoduje przyrost masy ciała. Tak powstaje błędne koło, szczególnie niebezpieczne dla naszego zdrowia.  





Nieleczony zespół metaboliczny, prowadzi do wystąpienia jawnej cukrzycy typu 2 (jeśli już nie jest ona jego składową) i przedwczesnego rozwoju miażdżycy ze wszystkimi jej konsekwencjami, jak wystąpienie miażdżycowych chorób układu krążenia, w tym choroby  wieńcowej.





Jak już wcześniej powiedziano bardzo istotny wpływ na występowanie zespołu metabolicznego ma styl życia. Zatem konieczne jest wdrożenie zmian w stylu życia. Zmiana ta powinna zmierzać do zmniejszenia ryzyka rozwoju cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, otyłości (o ile choroby te już nie tworzą obrazu zespołu metabolicznego) i co za tym idzie do ograniczenia uszkodzeń narządowych przez nie powodowanych.





Ważne





  • Jeżeli masz nadwagę lub otyłość lub zbyt duży obwód pasa postaraj się zmniejszyć kaloryczność przyjmowanych pokarmów o 500 - 1000kcal/24h. Należy dążyć do zmniejszenia  masy ciała o 7 - 10 % w ciągu 6 - 12m-cy.
  • Zwiększ swoją aktywność fizyczną - co najmniej 30 minut dziennie wykonuj umiarkowaną aktywność fizyczną. To taka przy której możesz prowadzić swobodną rozmowę np. szybki marsz, taniec, spokojna jazda na rowerze, spokojne pływanie.
  • U osób z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy lekarz może zadecydować o zastosowaniu metforminy. Ona nie zwiększając wydzielania insuliny obniża oporność tkanek na jej działanie, czyli zmniejsza insulinooporność.




Dr n. med. Aleksandra Piwońska
Zakład Epidemiologii, Prewencji Chorób Układu Krążenia i Promocji Zdrowia
Narodowy Instytut Kardiologii





O indeksie glikemicznym możesz przeczytać tutaj.



Definicja i podział





Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się hiperglikemią, (czyli zbyt wysokim stężeniem glukozy we krwi), która wynika z defektu wydzielania i/lub działania insuliny. Przewlekła hiperglikemia wiąże się z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i niewydolnością różnych narządów, zwłaszcza serca i naczyń krwionośnych, oczu, nerek i nerwów.





Cukrzyca typu 1.





Zgodnie z obowiązującą definicją jest to choroba spowodowana zniszczeniem komórek β trzustki wydzielających insulinę przez proces autoimmunologiczny, zapoczątkowany działaniem czynników wyzwalających (środowiskowych) u osób z predyspozycją genetyczną. Innymi słowy u osób z pewnym dziedzicznym obciążeniem dochodzi do nieprawidłowej reakcji własnego układu odpornościowego, który produkuję autoprzeciwciała – przeciwciała niszczące własne komórki - w przypadku cukrzycy typu 1 są to komórki β trzustki, które w normalnych warunkach wydzielają insulinę. Proces ten zapoczątkowują pewne czynniki środowiskowe czyli zewnętrzne.





Choroba ta ujawnia się u dzieci i młodzieży oraz u młodych osób poniżej 30. rż. Możliwy jest powolny przebieg autoimmunologicznego zniszczenia komórek β, prowadzący do ujawnienia się choroby w 4. lub 5. dekadzie życia (cukrzyca autoimmunologiczna o późnym początku, która wówczas z jęz. angielskiego nazywana jest LADA). Po ujawnieniu się choroby proces niszczenia komórek β trwa jeszcze przez pewien czas; zniknięcie peptydu C (markera wydzielania insuliny) z surowicy oznacza ich całkowite zniszczenie.





 Cukrzyca typu 2.





Cukrzyca typu 2 jest najczęstszą postacią (stanowiącą ok. 80% przypadków) cukrzycy; spowodowaną postępującym upośledzeniem wydzielania insuliny w warunkach insulinooporności. Insulinooporność to zmniejszenie wrażliwości mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby oraz innych tkanek organizmu na insulinę. Do takiej sytuacji dochodzi, gdy w organizmie jest nadmiar tkanki tłuszczowej. Warto zaznaczyć, że istotny wpływ na rozwój cukrzycy ma nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej, także u osób bez otyłości. W rozwoju cukrzycy typu 2 decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe (otyłość [zwłaszcza brzuszna] i mała aktywność fizyczna).





Cukrzyca o znanej etiologii.





To grupa chorób, w których przebiegu dochodzi do defektu wydzielania i/lub działania insuliny na różnym tle. Należą do nich: defekty genetyczne czynności komórek β trzustki (cukrzyca monogenowa, np. cukrzyca typu dorosłego u ludzi młodych [MODY], utrwalona cukrzyca noworodkowa, cukrzyca mitochondrialna), defekty genetyczne działania insuliny, choroby trzustki, zaburzenia hormonalne (np. zespół Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny), cukrzyca wywołana przez leki (np. sterydy) lub inne substancje chemiczne, zakażenia (np. różyczka wrodzona).  





Cukrzyca ciążowa lub cukrzyca w ciąży: rozpoznane podczas ciąży. W czasie ciąży występuje zwiększenie stężeń hormonów, które działają przeciwstawnie w stosunku do insuliny, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości tkanek na insulinę (insulinooporności), wzrostu zapotrzebowania organizmu na insulinę i zwiększenia dostępności glukozy dla rozwijającego się płodu. Wszystkie te procesy prowadzą do większego ryzyka wystąpienia cukrzycy, także u zdrowych kobiet będących w ciąży.





  • Objawy i powikłania cukrzycy




Do objawów, które mogę wskazywać na możliwość występowania cukrzycy należą:





  • zmniejszenie masy ciała,
  • wzmożone pragnienie
  • wielomocz
  • osłabienie i wzmożona senność
  • pojawienie się zmian ropnych na skórze
  • występowanie stanów zapalnych narządów moczowo-płciowych




Cukrzyca jest chorobą, która wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań związanych najczęściej z układem krążenia i układem nerwowym. Występujące w cukrzycy zaburzenia działań różnych narządów spowodowane są przewlekłym podwyższonym stężeniem glukozy we krwi.  Części powikłań można zapobiec lub oddalić je w czasie dzięki właściwej profilaktyce i leczeniu cukrzycy. Badania przesiewowe umożliwiają wczesne rozpoznanie przewlekłych powikłań cukrzycy.





Do przewlekłych powikłań cukrzycy należą:





1) nefropatia cukrzycowa





2) powikłania oczne – głównie retinopatia cukrzycowa (razem z nefropatią cukrzycową zaliczana do tzw. powikłań mikroangiopatycznych) i zaćma





3) neuropatia cukrzycowa





4) powikłania makroangiopatyczne – związane głównie z przyśpieszonym rozwojem miażdżycy (cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy), charakteryzującej się rozwojem w młodszym wieku, rozsianymi zmianami w tętnicach o mniejszym kalibrze, upośledzeniem powstawania krążenia obocznego, bezbólowym przebiegiem zespołów miażdżycowych (np. zawału serca)





5) zespół stopy cukrzycowej – wskutek zmian mikro- i makroangiopatycznych oraz neuropatii





6) powikłania kostne, stawowe i skórne.





3.         Rozpoznanie cukrzycy





Do rozpoznania konieczne jest oznaczenie stężenia glukozy w próbce krwi żylnej. Zasady rozpoznawania cukrzycy przedstawione zostały w Tabeli 1.





Tabela 1. Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej wg Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego





Glikemia przygodna - oznaczona w próbce krwi pobranej o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłkuGlikemia na czczo — oznaczona w próbce krwi pobranej 8–14 godzin od ostatniego posiłkuGlikemia w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT)
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) cukrzyca (gdy występują objawy hiperglikemii, takie jak: wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie)70–99 mg/dl (3,9–5,5 mmol/l) -> prawidłowa glikemia na czczo 100–125 mg/dl (5,6–6,9 mmol/l) -> nieprawidłowa glikemia na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) cukrzyca (stwierdzone dwukrotnie)< 140 mg/dl (7,8 mmol/l) -> prawidłowa tolerancja glukozy 140–199 mg/dl (7,8–11,0 mmol/l) ->nieprawidłowa tolerancja glukozy ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) cukrzyca




  • Leczenie cukrzycy




Zgodnie z obecnym stanem wiedzy leczenie cukrzycy obejmuje:





1) edukację pacjentów, która jest niezbędna dla powodzenia leczenia





2) leczenie niefarmakologiczne – prozdrowotny styl życia, obejmujący urozmaiconą dietę, regularnie podejmowaną aktywność fizyczną, unikanie picia alkoholu, niepalenie papierosów oraz dbanie o odpowiedni czas snu i unikanie stresu.





3) leczenie hipoglikemizujące, czyli obniżające stężenie glukozy we krwi, poprzez stosowanie leków, do których należą





  • leki nieinsulinowe (w tym leki działające na układ inkretynowy)
  • insulina




W cukrzycy typu 1 niezbędne jest stosowanie insuliny.





Cukrzyca typu 2 jest chorobą postępującą, dlatego z upływem czasu trzeba zmieniać leczenie. Początkowo stosuje się leki nieinsulinowe zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę, następnie dołącza się leki nieinsulinowe pobudzające wydzielanie insuliny. Jeżeli te leki nie są skuteczne, należy rozpocząć leczenie insuliną.





W niektórych sytuacjach rozpoczyna się leczenie insuliną nawet wówczas gdy podejrzewa się cukrzycę typu 2. Takie postępowania uzasadnione jest u chorych, u których w chwili rozpoznania hiperglikemii stwierdza się ubytek masy ciała, cechy odwodnienia oraz nieprawidłowości  w badaniu krwi i moczu (ketonuria, kwasica). Po ustąpieniu wymienionych zaburzeń metabolicznych i wykluczeniu cukrzycy typu 1 wprowadza się leczenie przewlekłe, najczęściej rozpoczynając od leków nieinsulinowych.





4) zwalczanie czynników ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, zwłaszcza leczenie nadciśnienia tętniczego (ciśnienie tętnicze >140/90 mm Hg; należy rozpocząć leczenie od dwóch leków: inhbitora konwertazy angiotensyny albo sartanu w połączeniu z antagonistą wapnia lub lekiem moczopędnym tiazydowym/tiazydopodobnym) i zaburzeń gospodarki lipidowej (podwyższonego stężenia cholesterolu we krwi)





5) leczenie powikłań cukrzycy.





Opracowano na podstawie zaleceń klinicznych dotyczących postępowania u chorych na Cukrzycę 2019. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego





Lek. Ewa Warchoł-Celińska





Klinika Nadciśnienia Tętniczego





Narodowy Instytut Kardiologii w Warszawie



Dlaczego wysokie
stężenie cholesterolu jest niebezpieczne?





Cholesterol we krwi transportowany jest w pęcherzykach
zwanych lipoproteinami, które w uproszczeniu tworzą frakcje cholesterolu.
Zaliczamy do nich między innymi tak zwany „dobry cholesterol” HDL oraz zły
cholesterol  LDL. Wysokie stężenie złego cholesterolu
odpowiedzialne jest za tworzenie się miażdżycy w tętnicach. Miażdżyca jest to uogólniony
proces, dlatego też odkładanie się cholesterolu dotyczy wszystkich tętnic w
organizmie, np. aorty, czyli głównej tętnicy, tętnic szyjnych, biodrowych,
nerkowych, czy też tętnic wieńcowych. Konsekwencja odkładania się miażdżycy w
tak zwanych blaszkach miażdżycowych w świetle tętnicy jest zmniejszenie
przepływu krwi skutkujące niedokrwieniem narządu unaczynionego przez daną
tętnicę. Objawy niedokrwienia pojawiają się najszybciej w tętnicach małego
kalibru, jakimi są tętnice wieńcowe. Prowadzi to niedokrwienia mięśnia
sercowego i typowych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. Niestety bardzo
często pierwszym objawem odkładania się cholesterolu w tętnicach wieńcowych
jest wystąpienie zawału serca. Dlatego też, żeby temu zapobiec należy obniżać
stężenie złego cholesterolu LDL we krwi, szczególnie u osób z wysokim/bardzo
wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Im wcześniej zacznie się leczenie
podwyższonego cholesterolu LDL, tym lepiej dla serca. Dowiedziono, że każde
obniżenie stężenia cholesterolu LDL o  38
mg/dl (1 mmol/l) zmiesza ryzyko wystąpienia zdarzeń sercowych, w tym zawału
sera i udaru mózgu o 20%.





Jakie jest obecnie
zalecane leczenie zaburzeń lipidowych?





Podstawowym elementem postępowania z podwyższonymi stężeniami cholesterolu jest modyfikacja stylu życia przedstawiona w Tabeli 1- slajd 1.





Niestety u większości pacjentów szczególnie z grypy wysokiego
i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego modyfikacja stylu życia nie
obniży stężenia cholesterolu do docelowych wartości. W 2019 roku opublikowane
wytyczne europejskie, które analizując wiele dużych badań obniżyły wartości
stężenia cholesterolu LDL, które należy uzyskać w różnych grupach chorych.
Obniżenie to wynika z potwierdzenia w badaniach mniejszej liczby np. zawałów
serca, udarów mózgu u chorych u których w toku leczenia uzyskano niższe wartości
cholesterolu LDL. W Tabeli 2 przedstawiono docelowe wartości cholesterolu LDL w
zależności od grupy ryzyka sercowo-naczyniowego.





Tabela 2. Docelowe
wartości cholesterolu LDL w zależności od grupy ryzyka sercowo-naczyniowego






Ryzyko sercowo-naczyniowe

Niskie

Umiarkowane

Wysokie

Bardzo
wysokie

Stężenie cholesterolu LDL

< 116 mg/dl

<100mg/dl

<70mg/dl

<55mg/dl




Przechodząc do leczenia farmakologicznego lekiem pierwszego
wyboru w leczeniu zaburzeń lipidowych jest statyna. Jej działanie polega na
zmniejszeniu produkcji cholesterolu w wątrobie. Obecnie zaleca się leczenie
długodziałającymi statynami, które można podawać raz dziennie w godzinach
porannych.





Jeśli u chorych pomimo stosowania dużej dawki statyny nie uda
się obniżyć wystarczająco cholesterolu LDL, należy dołączyć do leczenia
ezetymib. Działanie tego leku polega na zmniejszeniu wchłania cholesterolu z
jelit przyczyniając się do jego obniżenia w surowicy krwi.





Pewna grupa chorych z bardzo wysokim stężeniem cholesterolu
wyjściowo, między innymi chorzy z rozpoznaną hipercholesterolemią rodzinną
będzie wymagała dołączenia do statyny i ezetimibu, nowych leków tak zwanych
inhibitorów PCSK9.





Połączenie powyższych trzech grup leków pozwala u większości
chorych obniżyć stężenie cholesterolu do zalecanych wartości.





Czy leczenie statynami
jest bezpieczne?





Obecnie w internecie, prasie można znaleźć wiele fałszywych
informacji, nie podpartych dowodami naukowymi, mówiącymi o szkodliwości
przyjmowania statyn. Autorzy tych doniesień, niejednokrotnie wybierają z
artykułów te informację, które są im przydatne, a inne pomijają.





Bóle mięśniowe w przebiegu leczenia statynami





Należy podkreślić, że leczenie statynami jest bezpieczne i
wiąże się poprzez zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL z poprawa ryzyka
sercowo-naczyniowego. Jak każdy lek, tak również statyny mają działania
niepożądane. Jednakże występują one bardzo rzadko.





Jednym z najczęstszych działań niepożądanych statyn są bóle
mięśni. Występują one u co najwyżej 2 na 100 leczonych pacjentów leczonych
statynami. Warto podkreślić,  bóle
mięśniowe mają określony charakter. Pojawiają się szybko po rozpoczęciu
leczenia statyną, dotyczą szczególnie dużych partii mięśni, z reguły są
obustronne (np. dotyczą lewego i prawego barku, lewego i prawego uda). Bóle te
są przewlekłe nie ustępują samoistnie. Bardzo ważną ich cechą jest ustąpienie
do 2 tygodni od zaprzestania przyjmowania statyn. Co więcej, bólom w przebiegu
stosowania statyn powinien (a nie może towarzyszyć) towarzyszyć wzrost stężenia
kinazy kreatynowej (CK) w surowicy krwi.





Podwyższona aktywność enzymów wątrobowych.





W trakcie leczenia statyną może dość do niewielkiego wzrostu
aktywności enzymów wątrobowych, szczególnie ALT. Jest to działanie niepożądane stosunkowo
rzadkie i występuje u co najwyżej 2 na 100 leczonych pacjentów leczonych
statynami.





Nowe przypadki cukrzycy w trakcie stosowania statyny





Analizując wpływ statyny na gospodarkę węglowodanową należy
podkreślić, że wykazano częstszy rozwój cukrzycy typu 2 u chorych stosujących
statyny, w porównaniu do chorych ich nie stosujących. Wielu przeciwników
leczenia statyną wykorzystuje te dane do straszenia rozwojem cukrzycy u każdego
chorego stosującego statynę. Niestety pomijana jest w tym przekazie kluczowa
informacją u kogo w przeprowadzonych badaniach cukrzyca się rozwinęła. Nowo
rozpoznana cukrzyca występowała częściej u osób, które miały wyjściowo wyższe
ryzyko jej rozwoju, czyli u osób ze stanem przedcukrzycowym, u otyłych, z
zespołem metabolicznym (u części tych osób niezależnie od faktu leczenia
statyną i tak doszłoby więc do rozwoju cukrzycy). Lekarze leczący statyną nie
ukrywają tego faktu i informują o tym chorych. Jednakże, aby informacja  była pełna należy powiedzieć o innych faktach
dotyczących leczenia satyną a rozwojem cukrzycy typu 2. Wykazano, że w ciągu
roku  cukrzyca rozwinie się u jednego
chorego na 1000 leczonych statyną, ale w tym samym czasie pięciu chorych na
1000 leczonych dzięki stosowaniu statyny uniknie poważnych zdarzeń
sercowo-naczyniowych, między innymi zawału serca i udaru mózgu.





Wpływ na funkcje poznawcze i pracę nerek.





W wielu dużych analizach oceniających wpływ stosowania statyn
na funkcje nerek i funkcje poznawcze (m. in. rozwój demencji) nie wykazano
takiego związku. Dlatego też, warto o tym pamiętać i bardzo ostrożnie
podchodzić do szeroko rozpowszechnianych informacjach dotyczący na przykład
wpływu statyn na pogorszenie pamięci lub rozwój choroby Alzheimera.





Czy leczenie
ezetymibem i inhibitorami PCSK9 (evolukumab, alirokumab) jest bezpieczne?





Obecnie w Polsce jest coraz więcej chorych wymagających
leczenia ezetymibem w połączeniu ze statyną. Jak napisano powyżej lek ten ma
inny mechanizm działanie więc nie nasila ewentualnych działań niepożądanych
statyny. W wielu badaniach wykazano jego dobra tolerancję. Działania
niepożądane występowały u bardzo małej liczby chorych i i ich częstość była porównywalna
z częstością u chorych otrzymujących placebo. Co więcej, dołączenie ezetymibu
poprawiało skuteczność osiągania docelowych wartości cholesterolu LDL.





Kolejnym nowym lekiem są przeciwciała monoklonalne,
inhibitory PCSK9. Stosowane są one u chorych bardzo wysokiego ryzyka
sercowo-naczyniowego z wysokim stężeniem cholesterolu LDL. Są często ratunkiem
dla chorych przed uniknięciem LDL- forezy, czyli już  inwazyjnego leczenie dużego stężenia
cholesterolu. Leki te skuteczne w obniżaniu cholesterolu są również bardzo
bezpieczne. Podobnie jak dla opisanego powyżej ezytymibu, częstość działań niepożądanych
była porównywalna z placebo.





Podsumowanie





Obniżenie stężenia cholesterolu jest kluczowym działaniem poprawiającym
rokowanie dla chorych. To sam chory po otrzymaniu pełnej wiedzy na temat
działania statyn, powinien podjąć decyzje czy zgadza się na zmniejszenie ryzyka
wystąpienia zawału serca, udaru mózgu, czy nie będzie stosował statyny z powodu
obawy przed rozwojem cukrzycy typu 2. Obniżając stężenie cholesterolu wcześnie (jeszcze
przed rozwojem chorób układu sercowo-naczyniowego), w tym przed wystąpieniem
zawału serca lub udaru mózgu poprzez: modyfikacje stylu życia, leczenia statyną,
czy ezytymibem, unikniemy klasycznej sytuacji typu ”Mądry Polak po szkodzie”.





Piotr Dobrowolski
Samodzielna Poradnia Lipidowa
Klinika Nadciśnienia Tętniczego
Narodowy Instytut Kardiologii w Warszawie







Zapraszamy do zapoznania się z materiałami edukacyjnymi dla pacjentów przygotowanymi we współpracy z prof. Dorota Szostak – Węgierek – Insulinooporność - co to znaczy i jak z tym żyć?










https://www.youtube.com/watch?v=a_YByKBWqw8






Zapraszamy do zapoznania się z materiałami edukacyjnymi dla pacjentów przygotowanymi we współpracy z prof. Dorota Szostak – Węgierek - Zespół metaboliczny - co to znaczy? Jak poprawić swoje życie?










https://www.youtube.com/watch?v=DV45c95gmOQ


Materiały multimedialne pochodzące z konferencji naukowej, która odbyła się w dniu 9 listopada 2019 w Sali Konferencyjnej hotelu Sheraton w Warszawie o najnowszych wytycznych dotyczących zaburzeń lipidowych. Hiperlipidemie i inne czynniki ryzyka, czyli jak postępować po opublikowaniu nowych wytycznych.










dr hab. Aleksander Prejbisz – Bardziej i mniej „ważne” czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, Klinika Nadciśnienia Tętniczego Instytut Kardiologii






https://www.youtube.com/watch?v=RBE-Sp2_N8c









dr Anita Aranowska – Spacer czy tabletka? Znaczenie modyfikowalnych czynników stylu życia, Zakład Epidemiologii, Prewencji ChuK i Promocji Zdrowia






https://www.youtube.com/watch?v=d44a1egBWCM









dr hab. Piotr Dobrowolski – Czy już czas, żeby stosować leki hipolipemizujące u każdego?, Samodzielna Poradnia Lipidowa Klinika Nadciśnienia Tętniczego






https://www.youtube.com/watch?v=mcLaZmujOIQ

Skip to content